肥胖相关性肾小球病(obesity-related glomerulopathy，ORG)指肥胖引起的肾脏病。肥胖导致的蛋白尿患者，肾活检可见肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)病变。肾脏功能的改变表现为肾脏血流量增加和肾小球滤过率增高。ORG需要综合治疗，主要为减轻体重、纠正胰岛素抵抗、纠正肾脏局部血流动力学异常，必要时应用减肥药，甚至施以手术治疗。

肥胖相关性肾小球病的病因与胰岛素抵抗、肾脏血流动力学改变、脂肪细胞因子、脂毒性、氧化应激、遗传背景和环境因素均有关。

1.胰岛素抵抗

肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。

2.血流动力学异常

缘于肾素-血管紧张素系统(RAS)及交感神经的活化，血管紧张素II通过高血压、炎症和异常脂质代谢直接或间接造成肾脏结构和功能受损。

3.脂肪细胞因子

脂肪细胞分泌一系列炎性因子，对肾小球足细胞、系膜细胞和内皮细胞具毒性作用;诱发胰岛素抵抗，促进动脉粥样硬化的形成，直接或间接影响肾脏结构和功能。

4.脂毒性

高脂血症通过氧化低密度脂蛋白，参与肾小球硬化的发生;打乱肾脏局部前列腺素和血栓素的动态平衡，影响肾小球血流动力学和血管通透性，间接参与肾小球的损伤。高脂血症对足细胞亦有直接毒性作用，促进蛋白尿的产生。

5.遗传

ORG患者中56.0%有肥胖家族史，41.7%有高血压家族史，17.9%有糖尿病家族史。

6.环境

饮食结构与生活习性的变更，导致肥胖的发生率呈骤然上升的趋势。

患者肥胖，肾病起病相对隐匿。54.4%的患者临床无明显症状，多在体检时发现尿检异常。临床突出表现为蛋白尿，多以轻、中度蛋白尿为主，大量蛋白尿(>3.5g/24h)仅占10.0%。患者尿蛋白量与肥胖程度相关。在体重指数(BMI)≥35kg/m2患者中，大量蛋白尿的发生率可达30.8%。ORG患者临床虽有大量蛋白尿，但低蛋白血症并不明显，表现出典型的肾病综合征(水肿、低蛋白血症)患者仅占2.22%。约44%的患者伴肾小管功能异常。肾小管损伤与患者合并存在高血压、动脉粥样硬化致使肾缺血有关。

睡眠呼吸暂停者伴随的低氧血症可损害肾小管功能。部分患者伴肾功能不全，并进展至终末期肾功能不全。ORG患者绝大多数合并一种或多种代谢紊乱。87.8%的患者伴胰岛素抵抗。76.7%的患者出现糖耐量受损，其中68%的患者表现为高甘油三酯血症，64.4%的患者为高密度脂蛋白水平降低。

BMI测定，血脂、血糖、尿酸、尿常规、肝肾功能等血生化检查，肾活检检查。

1.符合肥胖标准，我国标准为BMI>28kg/m2;

2.尿常规为蛋白尿伴有或不伴少量镜下血尿，部分患者可有肾功能不全，常不伴低蛋白血症。肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。排除其他原发性和继发性肾小球疾病。

目前临床应用的胰岛素增敏剂主要有噻唑烷二酮类和双胍类(二甲双胍)。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)抑制肾素-血管紧张素系统活性是控制高血压、纠正肾脏局部血流动力学异常、减少蛋白尿、减轻炎症反应和保护肾功能的有效措施。

中枢性减肥药可增加中枢神经系统厌食神经递质，如去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺等的利用度，抑制摄食中枢。非中枢性减肥药(如奥利司他)为选择性胃肠道脂肪酶抑制剂。

BMI≥40kg/m2者，可采用垂直绑扎成形术和胃旁路手术，减小胃容积，以控制食物摄入，减轻体重。