锂肾病是由锂制剂引起的肾脏损害。急性锂中毒可出现精神神经和肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。急性锂中毒可导致急性肾衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成。

较早的有关锂制剂引起慢性肾损害的报道见于1977年。本病发病率不详，长期接受锂治疗的患者50%以上ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显著GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。

因长期接受锂治疗由锂制剂引起的中毒性肾损害。

急性锂中毒可出现精神神经和肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。急性锂中毒可导致急性肾衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成。ADH抵抗性尿浓缩功能障碍是可逆的，多见于50%以上长期接受锂治疗的患者。20%左右的病例可有多尿。85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显著GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。

1.尿液检查

轻度蛋白尿，24小时尿蛋白定量<2克，以低分子蛋白尿为主，尿常规检查可有白细胞，呈无菌性脓尿，有时可见镜下血尿或肉眼血尿，尿糖可呈阳性。

2.肾小管功能检查

尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿酸化不能达到pH5.4，尿pH>6，尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)浓度升高。急性肾衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。

3.其他辅助检查

(1)肾活检 急性锂中毒有关的急性肾衰竭患者和无急性毒性表现的锂治疗患者，肾活检均可见与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变;在长期接受锂治疗的患者中可见间质纤维化和局灶性小管萎缩。人体肾活检显示本病在远端肾小管和集合管有特征性病理改变，光镜下可见与PAS阳性的糖原堆积有关的细胞肿胀和空泡形成。这种病变存在于所有接受肾活检的锂治疗患者，在锂治疗开始后数天出现，在停止锂治疗后消失。

(2)影像学检查 尿路X线检查早期表现不明显，晚期出现肾乳头坏死的典型表现。腹部X线平片可见肾形态大小有变化。

根据临床表现、实验室检查、肾活检及长期接受锂剂治疗的病史即可确诊本病。

本病主要是对症治疗。肾性尿崩引起的多尿和烦渴，以及锂对肾脏损害的其他急性表现，常于锂制剂停用后迅速消失。使用锂制剂治疗精神病时，应从有效控制精神病和避免副作用两方面考虑，多尿可作为观察锂制剂副作用的指标。应注意观察血清锂浓度，当锂浓度持续过高或锂毒性反复发生时，易发生肾损害。对锂肾病患者的治疗原则同其他中毒性肾病一样，要及时停药、对症支持治疗、出现严重肾功能不全者治疗按肾功能衰竭处理。

主要是在治疗精神病时要慎重使用易引发本病的锂制剂等相关药物，对有明显锂中毒症状者应积极对症治疗，以预防引起更严重的间质肾炎和肾损害。