软化斑(malakoplakia)也称软斑症。它是一种罕见的组织学上独特的炎症反应性病变，通常由肠道细菌引起，可以侵犯许多器官黏膜如前列腺、输尿管和骨盆黏膜、骨、肺、睾丸、胃肠道、皮肤和肾等。最常见的是侵犯尿路。大多病例其病变仅局限于膀胱黏膜。外观表现为柔软、黄色、微隆起、并常融合成直径3～4cm的斑块，最常见于慢性尿路感染(UTI)的中年女性。

常由肠道细菌引起，侵犯多个器官，但最常见的是泌尿系受累。

婴儿患双肾软化斑，表现为低热、惊厥、嗜睡、严重贫血、肝脏肿大、双肾肿大及肾功能减退，血和尿培养大肠埃希杆菌阳性。成年患者临床上常有肋腹疼痛和活动性肾感染的表现两侧肾脏可以同时受损，有时临床表现酷似急性肾衰竭。偶尔肾脏软化斑可导致肾脏破裂。尿路发生节结性软化斑引起排泄障碍及肾后性肾功能衰竭，肾移植患者则发生移植肾脏功能减退。软化斑可侵犯多系统多器官，如肾脏软化斑伴双肺损害、大肠埃希杆菌性内眼炎等。

1.尿液检查

大肠埃希杆菌是尿中培养出的最常见的微生物。

2.血液检查

可见严重贫血。

3.组织病理学检查

软化斑块多数局限在黏膜，外观表现为柔软、黄色、轻微隆起、并常常融合成3～4cm的斑块。显微镜下斑块由巨噬细胞紧密集结而成，偶尔还有淋巴细胞。巨噬细胞含有丰富的、泡沫状的、PAS阳性的胞质，此外，在巨噬细胞内和组织间质中无机物的凝结层状物，即MG小体，(Michaelis Gutmann bodies)。MG小体直径4～10mm，PAS染色强阳性，含有钙盐。在电子显微镜下，显示典型的晶状结构，其中心为高密度的核，中间有一个光圈，周围是薄片状的圈。巨噬细胞内有细菌和吞噬溶酶体。

4.CT及磁共振(MRI)检查

检查结果提示非增强CT检查时，软化斑呈极强的高密度(105HU)影;T1-MRI、T2-MRI呈低密度信号，静脉给予钆后有轻度的均一增强效应。

5.核素检查

Cox等对双肾软化斑患者进行了核素闪烁检查，结果发现99mTc-葡庚糖酸盐成像，局灶性皮质缺损的对应部位67Ga活性显著增高，而111In-白细胞肾脏扫描则无显著异常。

存在使全身免疫功能下降的基础疾病尤其长期使用免疫抑制药的患者，发生尿路感染或泌尿系统占位性病变时，应高度怀疑软化斑之可能。

肾的软化斑同黄色肉芽肿性肾盂肾炎一样，发生在慢性感染并发梗阻时，除了软化斑具有MG小体外大体组织学特征这两个病几乎是相同的。但MG小体一般难以分辨，组织切片作免疫组化及电镜观察是必要的而在肾脏软化斑的早期阶段，缺乏典型MG小体的表现，此时超微结构检查有助于与其他疾病引起的组织细胞性间质性肾脏损害鉴别。

对双肾软化斑患者进行核素闪烁检查，如发现99mTc-葡庚糖酸盐成像局灶性皮质缺损的对应部位67Ga活性显著增高，而111In-白细胞肾脏扫描则无显著异常时，可有助于软化斑的诊断。

1.去除病因

积极治疗基础疾病，如糖尿病患者应积极控制血糖。使用免疫抑制药的患者应尽量停止使用免疫抑制药，减量使用无助于软化斑的控制。器官移植的患者，因为免疫抑制不能撤除，一旦发生软化斑，病情难以控制。

2.抗生素治疗

抗菌药对细胞膜的穿透力是影响疗效的关键之一。喹喏酮类抗菌药(甲氧苄啶、环丙沙星)有良好的细胞膜穿透力，治疗效果好，治愈率可高达90%。在软化斑引起严重而广泛的病理损害之前早期抗菌治疗可以逆转病理损害。

3.外科治疗

必要时进行外科切除或切开引流，外科治疗的治愈率达81%。

4.氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)

可以增加细胞内1-磷酸鸟苷的浓度，可能有利于纠正软化斑的基础损害。确切疗效有待进一步考证。

5.肾上腺糖皮质激素

治疗主要采用反腐败抗生素疗法。建议使用利福平和磺胺类药物作为治疗的首选药物，因为这两种抗生素能够进入单核细胞吞噬体内，帮助杀来被摄取的细菌。氨甲酰甲胆碱和维生素C能够提高单核细胞深酶体的功能，与抗生素联合使用能够提高治疗效果。对于梗阻症状严重的患者，可以采用经尿道前列腺电切的方法治疗。