渗透性肾病是由于高渗物质进入体内导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性的肾脏疾病。本病多发生于临床应用高渗药物的患者，主要表现为急性肾损伤，可通过早期合理治疗得到恢复。

1.高渗葡萄糖

通过静脉输注大量高渗葡萄糖，可导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡化、核皱缩。

2.甘露醇

甘露醇是控制脑水肿的常用药物。当甘露醇静脉滴注速度超过其在肾脏最大排泄率时，可在细胞外液中浓集，引起肾小管上皮细胞脱水，同时也可使肾小球滤过率明显下降。高血压、糖尿病患者及原有肾脏损害的老人，联合使用利尿剂和肾毒性药物是甘露醇诱导急性肾损伤的高危因素。

3.低分子右旋糖酐

低分子右旋糖酐广泛应用于抗凝和扩容治疗，其可在肾小管内凝集成管型堵塞肾小管，亦可进入肾间质，加重肾间质水肿。此外低分子右旋糖酐亦可作为抗原引起超敏反应或过敏性肾小球肾炎及免疫介导的急性间质性肾炎。老年、高血压、高脂血症、糖尿病、系统血管性疾病、血管外科治疗、原有肾脏病及合用其他肾毒性药物等是低分子右旋糖酐诱导急性肾损伤的主要高危因素。

4.羟乙基淀粉

羟乙基淀粉常用于缺血性心、脑血管疾病的扩容治疗。羟乙基淀粉可因连续用药在肾小管内蓄积，使肾小管处于高渗状态，引起急性肾损伤。老年、低血容量、脓毒症或败血症休克、原有肾脏疾病或肾功能不全、肾移植患者均为其引起急性肾衰竭的高危因素。

5.碘造影剂

不论是离子型还是非离子型碘造影剂，大剂量的使用均可因其对肾小管上皮细胞的直接毒性作用造成肾损伤，亦可引起肾远端小管、集合管及肾小球脏层、壁层上皮细胞空泡变性，此外肾髓质缺血损伤和肾小管梗阻亦与之有关。离子型碘造影剂同钙离子和蛋白质结合可加重不良反应。碘造影剂引起急性肾衰竭的高危因素包括肾功能不全、肾病综合征、脱水、糖尿病、高血压、肝硬化、充血性心力衰竭、多发性骨髓瘤等。患者如同时存在3项以上高危因素，急性肾衰竭的发生率将明显增加，且造影剂剂量同肾衰竭发生呈正相关。

渗透性肾病临床表现通常不明显，主要表现为肾小管损害和肾功能不全。部分患者表现为非少尿型急性肾损伤，尿量不减少但氮质血症逐渐加重。原有肾脏病的患者可表现为少尿型急性肾损伤，尿量减少同时血清肌酐升高，甚至可发展为慢性肾功能不全。

1.实验室检查

(1)血清标志物检查：N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白、肾损伤分子-1增高。

(2)肾功能检查：血清肌酐较基础水平升高25%或44μmol/L，血清胱抑素C增高，肾小球滤过率下降。

2.影像学检查

B超检查可见肾脏体积增大。

3.组织病理学检查

(1)肾穿刺活体组织病理学检查：可见肾小管上皮细胞肿胀，胞质淡染，细胞内有大量等体积空泡，细胞核位于肾小管上皮细胞的基底部。病变常累及近端小管。肾小球壁层上皮细胞、足细胞和间质细胞可出现相似的空泡。渗透性物质亦可引发肾小管萎缩、间质纤维化和炎症细胞浸润。

(2)肾免疫组织化学检查：显示空泡为溶酶体。

(3)电子显微镜检查：可见肾小管上皮细胞顶膜下细小囊泡，随病情进展，囊泡数目和体积逐渐增加。

根据患者有静脉大量应用高渗药物病史，用药后出现肾损害，血清肌酐水平升高，同时结合组织病理学检查结果并除外其他可导致肾损害的原因，即可诊断。

患者发生渗透性肾病时应停用或减量使用高渗性物质，同时应用低渗或等渗制剂进行中和，同时注意维持血容量。如治疗效果不佳或患者病情严重，应及时进行血液净化治疗，其中羟乙基淀粉应选用血液透析滤过等方法进行清除。肾脏替代治疗有利于肾损伤修复和肾功能逆转。

严格掌握高渗药物临床应用适应证。评估患者情况，尽量在避免或减少高危因素的情况下使用高渗药物，同时应注意使用高渗药物时应避免使用其他肾毒性药物。