随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病(CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰竭。

常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰竭。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：①原有肾功能不全;②伴有肾功能不全的糖尿病;③充血性心力衰竭;④肾病综合征;⑤肝硬化伴肾功能损害;⑥血容量减少或脱水;⑦多发性骨髓瘤;⑧同时应用其他的肾毒性药物;⑨短期内接受多种放射性造影剂者;⑩高血钙。

接受造影剂者血清肌酐通常在24小时内升高，96小时达峰值，一般7～10天后恢复到基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后恢复到基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾衰竭者少见，需要长期维持透析。尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，为非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶，大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

1.尿液检查

尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞及上皮细胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶;有一过性蛋白尿，大量蛋白尿不常见，有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

2.肾小管功能检查

(1)酚红排泄试验及莫氏试验 酚红排泄试验(PSP)反映近曲小管功能，PSP降低提示造影剂对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。

(2)尿酶 N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一种溶酶体酶。NAG活性增高说明造影剂造成肾损害。

(3)尿系列微量蛋白测定 尿α1-MG、β2-MG升高、视黄醇结合蛋白(RBP)升高

(4)尿渗透压 尿渗透压降低在300～400mOsm，少尿期低尿钠或钠滤过分数降低。

3.肾小球功能检查

血BUN(尿素氮)、血清肌酐、血尿酸均可升高，内生肌酐清除率降低。

4.核素肾图及B超检查

肾图呈抛物线型;B超肾影增大或正常。

5.肾活检

肾活检病理检查如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。

临床上有应用造影剂史，在24～48小时内出现少尿、无尿、皮疹、心悸、出冷汗、血压下降，严重者出现过敏性休克，尿检异常，肾功能急骤变化尤其小管功能明显异常者，即可确诊。

1.造影后水化治疗及碱化尿液

在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可在补足液体的基础上用20%甘露醇及呋塞米(速尿)静脉滴注，于造影前1小时开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠静脉滴注以碱化尿液，增加尿酸盐排泄。

2.改换造影剂种类

对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺)，或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。

3.积极治疗急性肾衰

一旦发生少尿型急性肾衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰竭处理。

4.其他药物治疗

(1)钙通道阻滞剂 在狗的实验中证实，钙通道阻滞剂能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。钙拮抗剂通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。

(2)血管扩张剂 ①心房利钠肽(ANP) 对CAN具有预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR降低。在主动脉内ANP能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。②腺苷拮抗剂 试验证明，在一组40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影剂后，应用腺苷拮抗剂组Ccr下降21%±4%，而安慰剂组Ccr下降39%±5%(P<0.05)，认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。